منتدى مستشفيات ميت غمر

منتدي مستشفيات ميت غمر .. أطباء وممرضات وعاملين ومتخصصين ومسئولين بالمستشفيات وأهل ميت غمر وقرى ميت غمر وما حولها
 
الرئيسيةمكتبة الصورس .و .جبحـثالأعضاءالمجموعاتالتسجيلدخول
بحـث
 
 

نتائج البحث
 
Rechercher بحث متقدم
المواضيع الأخيرة
»  منتدى مستشفيات ميت غمر :: المنتديات الاسلامية :: منتدى نصائح المتزوجين
الإثنين فبراير 08, 2016 11:54 pm من طرف 77محمد

» جامعة المدينة العالمية
السبت يناير 16, 2016 5:14 pm من طرف managoo

» جامعة المدينة العالمية
السبت يناير 16, 2016 5:14 pm من طرف managoo

» جامعة المدينة العالمية
السبت يناير 16, 2016 5:13 pm من طرف managoo

» جامعة المدينة العالمية
السبت يناير 16, 2016 5:13 pm من طرف managoo

» جامعة المدينة العالمية
السبت يناير 16, 2016 5:12 pm من طرف managoo

» جامعة المدينة العالمية
السبت يناير 16, 2016 5:12 pm من طرف managoo

» جامعة المدينة العالمية
السبت يناير 16, 2016 5:12 pm من طرف managoo

» جامعة المدينة العالمية
السبت يناير 16, 2016 5:12 pm من طرف managoo

ازرار التصفُّح
 البوابة
 الفهرس
 قائمة الاعضاء
 البيانات الشخصية
 س .و .ج
 ابحـث
منتدى
التبادل الاعلاني

شاطر | 
 

 مرض السكري

اذهب الى الأسفل 
كاتب الموضوعرسالة
Mohamed
أحباب المنتدى


ذكر عدد الرسائل : 9
العمر : 58
العمل/الترفيه : Medicine
تاريخ التسجيل : 11/02/2009

مُساهمةموضوع: مرض السكري   الأربعاء فبراير 11, 2009 1:46 am

من الأمراض التي تصيب الانسان وتسبب تغييرًا كاملاً في حياته هو مرض السكري. فبحسب تقارير طبية في السنوات العشر الاخيرة عدد الاطفال المصابين بالسكري في المانيا حتى سن الـ 14 من 7 الى 14 من كل مئة ألف، وفي معظم الحالات يشكل عامل الوراثة دورًا رئيسًا في الاصابة به ويصاب به الجنين في بعض الحالات وهو ما زال في رحم امه. وهناك نموذجان من مرض diabetes mellitus: النموذج 1 والنموذج 2، وكلاهما له أصول جنية أي أنهما يأتيان عبر الوراثة، لكن ذلك لا يعني بالضرورة اصابة كل فرد بهذا المرض إذا كان احد افراد العائلة القريب مثل الوالدين مصاب به. ويبدأ مرض السكري في مطلع عمر الانسان او حتى قبل الولادة لكن في حالات خاصة جدًا.
ويعرف النموذج الاول بأنه حالة وراثية يتعرض لها الجسم، لانه لا ينتج الكمية المطلوبة من الانسولين بنفسه، وهو هرمون يخفض من نسبة السكر في الدم ويعيق ارتفاعه ويرتبط عمله بخلايا تسمى خلايا جزيرة البنكرياس، وهي اجزاء صغيرة من البنكرياس تكون مسؤولة عن انتاج الانسولين ايضًا، وعندما تتعطل لا توفر ما يكفي منه للجسم.
و النموذج 1 للسكري ليس نادرا لكن اقل حدوثا من النموذج 2 . فالنموذج 2 هو الاكثر انتشارًا ويحدث بشكل عام بسبب الوزن الزائد جدًا مع اضطراب عمل البنكرياس، ويشكل حاليًا مشكلة كبيرة جدًا في العالم لأن نسبة اصحاب الاوزان الثقيلة بارتفاع مطرد ان في الدول النامية او اوروبا او اميركا، فأكثر من 50 في المئة من السكان فوق الوزن العادي والمقبول. والمشكلة التي تلحق بأصحاب الاوزان نشوء مقاومة لديهم ضد الانسولين عند المعالجة به. وهذا يعني ان الخلايا في جزيرة البنكرياس المسؤولية عن انتاج الانسلين ما زالت موجودة لكن لا تعمل غالبًا بشكل جيد ولا تستطيع انتاج انسولين بالكمية التي يحتاج إليها الانسان السمين المصاب بالسكري بسبب وجود مقاومة لديه، عندها لا يؤثر الانسولين بشكل جيد في عضلات الجسم والانسجة الاخرى كما هي الحال مع اصحاب الاوزان العادية. ولم يكتشف العلم حتى الآن السبب الكامن وراء هذه المقاومة، لكن عند تخفيف الوزن تتراجع نسبة السكري او تختفي لفترة معينة.
ومن الملاحظ ان نسبة الاصابة بالسكري في المانيا سابقًا كانت قليلة، فبعد الحرب العالمية الثانية كان وضعهم سيئ جدًا لكن نسبة الاصابة بالسكري كانت تكاد تذكر لكن مع زيادة نسبة المترفين وقلة حركتهم زاد عدد الاوزان الثقيلة وبالتالي الاصابات بالسكري ايضًا النموذج 2.
هذا يعني ان الحياة العصرية تجلب معها امراضًا كثيرة مثل السمنة تؤدي في الكثير من الاحيان الى مرض السكري لكن هل هذا يعني ان الدول الفقيرة بمنأى عن هذا المرض؟ البروفسور الدكتور هانس يورغن كوابه الاختصاصي بالامراض السكري في برلين فقال:
"من حيث المبدأ هذا صحيح، فكلما دخلت هذه الدول في مرحلة الرخاء والترف من غير المستبعد زيادة وزن شعوبها والدليل على ذلك الصين الان وبدأت السمنة تظهر على بعض الصينيين، وسيواجهون المشكلة نفسها. لكن اضافة الى ذلك هناك عامل وله تاثير في كلا النموذجين مثل العوامل الاثنية، وعلى سبيل المثال فان النموذج 1 متنشر جدا في فنلدا بشكل مميز اكثر من أي بلد في اوروبا. فالفلنديون كما هو معروف شعب متجانس جينيا وتوجد جينة تؤدي بالتأكيد دورًا بغض النظر عن زيادة الوزن، لكن المسألة معقدة جدًا ولا يمكن اختصارها بكلمات قليلة.
ويمكن القول انه كلما تم فحص العوامل الجينية نجد ان مرض السكري هو مرض يصيب عدة جينات، هذا يعني انه لا يوجد لدى مرضى السكري جينية واحدة تتغير بل حسب الاعتقاد السائد يحدث للعديد من الجينيات تغيير وتشارك في هذا المرض.
ومن المهم ان يعرف مرضى السكري ان ارتفاع نسبة السكر على المدى البعيد له عواقب ومؤثرات كثيرة منها ما يتعلق بعملية استقلابmetabolism o f cholesterol وجود ارتباط كبير بين الاثنين. لكن ما نخافه ونخشاه هي العواقب التي تظهر بعد بضع سنوات وقد تصل الى عشرين سنة وفي مقدمة الاصابة بالعمى. فحسب الاحصائيات الطبية فان نصف نسبة المصابين بالعمى لدى البالغين في المانيا واوروبا على سبيل المثال وقد يكون في اميركا سببها السكري.
وهناك ما يسمى بمرض الكلى نتيجة السكري، فحتى نصف المرضى يحتاجون لعملية غسل دم لأنهم مصابون بالسكري وتعطلت الكلية عن العمل. والاضرار الاخرى نتيجة السكري هو النزيف في القدمين والساقين، ويلاحظ ذلك على اللون الارزق الذي تصبغ به، مما يفقد المريض في بعض الحالات احد قدميه.
ويلحق السكري ايضًا ضررًا بالنظام العصبي حيث يطرأ تغيير على عمله مما يؤدي الى عدم احساس المريض بقدمين او فقدان القدم للاحساس، اضافة الى حدوث عدم انتظام في دقات القلب نتيجة تلكأ عمل العصب فيدق القلب اما بسرعة او ببطء. لكن يمكن ايقاف هذه المشاكل التي تحدث في وقت متاخر او تاخير حدوثها اذا ما تمت معالجة السكري بشكل جيد. بالطبع هذا ليس بالامر السهل ويحتاج الى جهد المريض لكن اذا ما تمكن من ضبط نسبة السكر لديه فهو يتفادي الكثير من تعقيدات المرض او عدم وقوعها في بعض الحالات.
هناك من يسمن بعد سن معين فهل يهدده مرض السكري؟
يعتقد الطب بأن حوالى 30 في المئة، أي ان كل واحد من ثلاثة في اوروبا قد يصاب بمرض السكري لاسباب جينية. لكن هل يؤدي ذلك حقيقة الى المرض ام لا، امر تحسمه عدة عوامل يضاف اليها زيادة الوزن بشكل كبير. واعطي مثل على ذلك انسان لديه ارث جني اصبح من ذوي الاوزان الثقيلة من غير المستبعد اصابته بالسكري النموذج 2. بينما اخر ليس لديه ارث جيني وزاد وزنه قد لا يصاب بسكري من النموذج نفسه. وقد تكون قراءة هذه المعادلة صعبة لكن باختصار هناك ترابط بين العامل الجيني والعوامل الاخرى مثل زيادة الوزن.
هل توجد امراض تسبب مرض السكري؟
الوزن الزائد كثير هو بحد ذاته مرض، وقد لا يعترف اصحاب الوزن الثقيل بذلك ولا يرون ضررا منه لكن النتائج التي نشهدها يجب ان تدفع بهم الى روية حالتهم بانها مرضية. وهناك امراض محددة لكنها نادرة تدفع الى حدوث مرض السكري. ويوجد مثلا مرض الغدة المحاذية للكلية وهي تنتج هرمون كورتيزول ، وهو هرمون مهم جدا في الجسم ولعملية الاستقلاب واستقلاب السكري. ويشتكي مرضى من مشكلة عدم انتظام توزيع هرمون الكورتيزول في الجسم لانهم مصابون بمرض في هذه الغدة تسبب لاحقا وضعية نادرة تؤدي الى السكري ايضًا ، لان تكاثر هذا الهرمون في الدم له تاثير ضد الانسولين الطبيعي في الجسم أي ان تاثير الانسولين ينعدم ويؤدي الى السكري. ومن النادر ان تسبب الاصابة بالغدة الدرقية او امراض اخرى سكري.
لكن قد يسبب الاجهاد والتعب النفسي الكبير الاصابة بالسكري الذي يتواري ويختفي بعد فترة. وعلى الرغم من أن الحمل حدث مفرح، إلا ان الحامل تصاب احيانًا بالسكري بسبب الارهاق النفسي لان الحمل بحد ذاته يرهق جسمها اضافة الى التغييرات الهرمونية لكنه يختفي بدوره بعد الولادة.
ما هو الجديد في عالم الطب لمعالجة السكري من اجل تخفيف الام المريض؟
يجب التفريق ما بين معالجة النمودج 1 وهو دائمًا حقن الانسلين الذي يجب ان تعطي الى الان عبر الحقن تحت الجلد ولا يمكن استبدالها بالاقراص ، وهناك تطوير يمكّن اخذ الانسولين استنشاقا عن طريق الانف لكنها طريقة ترافقها مشاكل فلا يحصل المريض على كل الكمية فتكون غير كافية. ومع النموذج 2 يمكن عبر اعتماد نظام غذاء معين وتغيير اسلوب الحياة اللجوء الى الاقراص. لكن في النموذج 2 قد يصبح الحقن بالانسولين في حالات كثيرة وبعد سنوات طويلة هو العلاج الضروري.
وهناك مرضى من هذا النموذج يصابون بعمر الخمسين او الستين يمكنهم اللجوء الى الحبوب فقط طوال حياتهم اضافة الى نظام للاكل معقول ورياضة فهذا ضروري جدا من اجل حرق السكر . ولان الانسولين يحتاج الى عدة ساعات للانتشار في الجسم تم تطوير فعالية عقار انسولين يلزم المريض العادي حقنة واحدة منه في اليوم بدلا من حقنتين على الاقل . لكنه غير نافع وكاف للعديد من المرضى اللذين يحتاجون يوميا الى ثلاث او اربع حقن يوميا. اضافة الى شكل اخر من الانسلين تجري شركات تجارب عليه ذو فعالية سريع جدا يمكن أن يوقفها بسرعة عند يصل مستوى السكري الى نسبته الطبيعية ، أي اخذ دور الجسم الصحيح.
ومن التطورات الاخيرة التي يستخدمها المرضى حاليا مضخة انسلين لها عيارات معينة يمكن ضبطها يحملها المريض في أي مكان في جسمه . وشكلها بسيط ويخرج منها انبوب مرتبط بابرة يدخل راسها الرفيع جدا في مكان ما في الجسم ويكون عادة في البطن وغير بعيد عن مكان البنكرياس حيث تثبت وتعمل 24 ساعة تخرج الانسولين بشكل منتظم مثلما تم ضبطها بالشكل التالي:
يأكل المريض عند الساعة ال12 ظهرا عندها على المضخة في نفس الوقت ضخ الوحدات التي حددت وتم ضبطها في ساعة المضخة. لكن هذه المضخة تربك بعض المرضى خاصة كبار السن ،ورغم تطورها الا انها مازالت تقنية لم تصل الى تقليد عمل الجسم الصحيح تماما، فهي تعطي الانسلين بالعيارات المحددة وحسب التعيير لكنها تحتاج الى وقت طويل كي تعطي مفعولا في الدم.
ولا يوجد تطور كبير للاقراص التي يتناولها مرضى النموذج 2الا في حجم الحبة ورقتها، وهناك نوع يفعّل الخلايا المنتجة للانسولين كي تُخرج اقصى ما يمكن اخراجه من الانسولين، لكن مفعول الحبة فقط عندما يكون مازال هناك انسولين.
كما أُنتج انسولين يوزع في الجسم بشكل افضل وهو الافضل لمرضى النموذج 2 واذا لم تحدث الحبة تأثير يمكن تناول اخرى.
وسجل انتاج اخر بعض التحسن والتقدم ياخذ مع كل وجبة طعام والقصد منها تحسين امكانية توفير اقصى ما يحتاجه المريض من انسولين عبر وجبة الطعام ، وهي لا تحقق الا تحسنًا بسيطًا في كمية الانسولين.
واريد هنا التنويه الى خطر يقع فيه الطبيب كما المريض نموذج 1الذي يقول على الرغم من أهمية حقنة الانسولين لا اريدها فيتجاوب الطبيب معه ويستبدل الحقنة بالحبوب التي لا تعود عليه فقط بالفائدة بعد ذلك بل وتسبب اضرارا له.
هل يمكن معالجة النموذج 1من السكري بنفس الطرق التي يعالج بها النموذج 2؟
هذا غير وارد، لان هذه العلاجات تفرض ان يكون مازال في الجسم الحد الادنى من الانسولينرغم انه غير كاف لكن متوفر بكمية قليلة والا فلا مفعول ابدا لها. ولان المصاب بالنموذج 1 يشكو من انخفاض كمية الانسولين لديه ووصل الى مرحلة لم يعد ينتج فيها جسمه هذا العنصر ابدا وبدون انسلوين لا يستطيع العيش، فلا مجال لمعالجته بالحبوب.
هل يمكن ان يتحول مريض النموذج 2 الى مريض النموذج 1 ؟
مع النموذج 2 يمكن ان يحدث نقص كبير في نسبة الانسولين فيصبح اللجوء الى حقن الانسولين اجباري وحسب تصنيف الاطباء فهو يعالج مثل معالجة النموذج 1 لكنه ليس هذا النموذج. ولدي مرضى عالجتهم لسنوات طويلة بالحبوب لكن مع الوقت رفعت العيار الى ان وصلت الى اقصى حد لان نسبة السكري زادت لديهم. وبعد بضعة سنوا ت لم تعد الحبوب تفي بالغرض فلجأت الى حقن الانسولين ، هؤلاء المرضى مازالوا من النموذج 2 لكن يعالجون كما علاج النموذج 1.
ومن اجل التأكد من هذا التحول وتحديد الكمية التي يستطيع البنكرياس توزيعها من الانسولين نلجأ الى فحص طبي نسميه فحص غليكاغون وهو هرمون من البنكرياس لكنه لاعب منافس للانسولين ، فالانسولين يخفض السكر في الدم بينما يرفعه هو ليحدث نوع من التوازن، فكل انظمة الهرمون في الجسم لديها توزان كما الحال في النظام العصبي .
فنقيس اولا نسبة الانسولين في دم المريض ثم نحقن كمية صغيرة من الغليكاغون في وريده من اجل تحفيز توزيع الانسلون باعلى درجة ، وبعد ستة دقائق نعود لقياس النسبة فنجد ارتفاعًا واضحًا لدى الاصحاء، لكن عندما يكون ارتفاع بسيطًا او لا ارتفاع البتة نعرف عندها بان المريض يعاني من انخفاض كبير بنسبة الانسولين او انعدامه فنبادر بمعالجه بحقن لانسولين ولم يعد للحبوب أي تاثير عليه.

Q يقول مرضى، نتناول الانسولين ونحافظ على نظام الغذاء لكن نسبة السكري تظل عالية ما تعليقك على ذلك؟
الدكتور هانس:مستبعد لان كل جسد يتجاوب مع الانسولين ويخفض من نسبة السكر . لكن ورد في بعض السجلات الطبية حالات نادرة عن وجود عطل في عضو الحس او ما يسمى بالمستقبل او المتلقي للانسولين له تأثير على الخلايا في الجسم خلال عملية الاستقلاب التي تنظم الانسولين، وفي حالات قليلة ونادرة يتعطل عمل هذا المستقبل رغم وجود الانسولين الذي يصبح لا نفع له.
وهناك اكثر من سبب لا يتحمل المريض مسوؤليته بل الطبيب نفسه الذي يكون قليلة الخبرة في علاج امراض السكري، او ان تكون حقنة الانسولين اكثر او اقل من اللازم وهذا ينطبق على المرضى التي تتأرجح بشكل دائم نسبة السكري لديهم ليصبح من الصعب السيطرة عليها. فتكون احيانا النسبة لديهم عالية وتنخفض فجأة بشكل كبير، لكنها حالات نادرة وما يقع غالبًا هو سوء فهم بين المريض والطبيب
الرجوع الى أعلى الصفحة اذهب الى الأسفل
معاينة صفحة البيانات الشخصي للعضو
 
مرض السكري
الرجوع الى أعلى الصفحة 
صفحة 1 من اصل 1

صلاحيات هذا المنتدى:لاتستطيع الرد على المواضيع في هذا المنتدى
منتدى مستشفيات ميت غمر :: الأقسام التخصصية بالمستشفيات :: منتدى قسم الأمراض الباطنة والعناية المركزة-
انتقل الى: